ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЛАЦЕНТ И ПЛАЦЕНТАРНОГО ЛОЖА МАТКИ ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ

УДК 618.3-0

6+618.36-07

© Коллектив авторов, 2014

Поступила 04.06.2014 г.

Л.И. ГЕРАСИМОВА, Э.Н. ВАСИЛЬЕВА,

Н.К. КОРНИЛОВА, Т.Г. ДЕНИСОВА

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЛАЦЕНТ

И ПЛАЦЕНТАРНОГО ЛОЖА МАТКИ ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ

Институт усовершенствования врачей, Чебоксары

Хроническая плацентарная недостаточность - частое осложнение беременности - является одной из причин перинатальной заболеваемости (до 60%) и смертности. Плацентарная недостаточность формируется на фоне гестоза, обусловливается нарушениями ранних этапов становления функциональной системы «мать - плацента - плод». В целях выявления причин перинатальных потерь нами были проанализированы патоморфологические и патогистологические исследования плацент у женщин с преэклампсией. Гистологические исследования свидетельствовали о том, что у родильниц с диагнозом «преэклампсия» чаще всего выявляются морфологические маркеры хронической плацентарной недостаточности различной степени, проявляющиеся нарушением созревания ворсинчатого дерева, облитерационной ангиопатией, склеротическими изменениями стромы ворсин, появлением афункциональных зон и ишемических инфарктов. Также были обнаружены воспалительные изменения в плацентах. Гистологические исследования в области плацентарного ложа матки выявили маркеры хронического эндометрита и аденомиоз.

Ключевые слова: плацентарная недостаточность, гистологическое исследование, преэклампсия, эндометрит, аденомиоз, нарушение созревания ворсинчатого дерева.

Уровень перинатальной заболеваемости и смертности повышен у определенной группы беременных и рожениц, объединенных в группу «высокого риска» перинатальной патологии. Эта группа женщин составляет не более 30% от всех беременных, но она определяет около 2/3 всех перинатальных потерь [2, 7].

Прогресс в науке привел к необходимости решения новых проблем, связанных с гестационным процессом и антенатальной охраной плода. Среди них ведущее значение принадлежит хронической плацентарной недостаточности, которая, будучи частым осложнением беременности (от 14 до 22%), сопровождается гипоксией, задержкой внутриутробного роста плода и является одной из наиболее частых причин перинатальной заболеваемости (до 60%) и смертности [1, 5]. Наиболее часто и с высокими показателями перинатальной заболеваемости и смертности плацентарная недостаточность формируется на фоне гестоза. Ее частота у пациенток с гестозами составляет до 66,3%. Общность начальных звеньев патогенеза гестоза и плацентарной недостаточности, обусловленная нарушениями ранних этапов становления функциональной системы мать - плацента - плод, приводит к существенным нарушениям компенсации состояния не только матери, но и плода [3, 4].

Плацентарная недостаточность составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20%. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной плацентарной недостаточностью, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости [7].

Весьма важным не только в теоретическом плане, но и особенно в практическом отношении, является вопрос о предотвратимости причин внутриутробной гибели плодов, позволяющий определить возможные резервы дальнейшего снижения перинатальной смертности. Перинатальные потери чаще обусловлены маточно-плацентарными причинами [2, 6, 7].

В целях выявления причин перинатальных потерь нами были проанализированы патоморфологические и патогистологические исследования плацент у женщин с преэклампсией.

Материалы и методы. Нами использованы протоколы патоморфологических исследований плацент и операционного материала, полученные модифицированным ускоренным методом парафиновой заливки тканей последа, разработанным сотрудниками Муниципального учреждения здравоохранения «Патологоанатомическое бюро г. Чебоксары», которое дает возможность проводить полноценное патоморфологическое исследование материала в течение 5-7 часов с момента поступления.

Патогистологические особенности плаценты как универсального показателя состояния плода проанализированы на основе комплексного исследования плаценты. Нами проведена оценка состояния плацент у 160 женщин с диагнозом «Преэклампсия».

Кроме того, нами тщательно изучены патогистологические исследования препаратов матки, ампутированных по жизненным показаниям в связи с массивным кровотечением. Патоморфологически и патогистологически исследовано плацентарное ложе матки (23 протокола).

Патоморфологическое исследование плацент и операционного материала проводилось с использованием модифицированного ускоренного метода парафиновой заливки тканей последа (Корнилова Н.К. и др. 1998).

Статистическую обработку результатов исследования проводили, используя метод параметрического и непараметрического анализов.

Результаты исследования. Проведенные нами гистологические исследования плацент женщин с гестозом свидетельствовали о том, что чаще всего (65,4% (р<0,01)) выявляются морфологические маркеры хронической плацентарной недостаточности различной степени, проявляющиеся нарушением созревания ворсинчатого дерева, облитерационной ангиопатией, склеротическими изменениями стромы ворсин, появлением афункциональных зон и ишемических инфарктов. Практически во всех плацентах были слабо выражены компенсаторные реакции.

В последах женщин с гестозом при морфологическом исследовании стабильно преобладала хроническая плацентарная недостаточность в виде диссоциированного развития котиледонов с различной степенью зрелости, несоответствующей сроку гестации (42,4%), в 22,5 % случаев наблюдалась патологическая незрелость с преобладанием промежуточных дифференцированных ворсин (рис. 1, 2).

Рис. 1. Хроническая плацентарная недостаточность

Рис. 2. Диссоциированное созревание ворсин

При морфологическом исследовании плацент отмечались патологическая незрелость ворсинчатого дерева, склерозированные ворсины с плотной стромой и признаки редукции капиллярного кровотока, истинные ишемические инфаркты, межворсинчатые кровоизлияния, воспалительные изменения в различных структурных компонентах плаценты, уменьшение количества терминальных ворсин, увеличение просвета сосудов опорных ворсин синцитиотрофобласта (45,6%); диссоциированное развитие котиледонов с различной степенью зрелости, не соответствующей сроку гестации (28,4%). В 12,5 % случаев наблюдалась патологическая незрелость с преобладанием промежуточных дифференцированных ворсин.

Также при обследовании плацент у женщин с преэклампсией гистологически плацентарная недостаточность характеризовалась недостаточным формированием терминальных ворсин, обильным выпадением фибриноида в межворсинчатое пространство с вовлечением ворсин и образованием псевдоинфарктов, диффузной активностью вневорсинчатого синтициотрофобласта с формированием большого количества клеточных колонн, склеротических изменений стромы ворсин и др. (рис. 3, 4).

Рис. 3. Острая плацентарная недостаточность

Рис. 4. Плацентарная недостаточность при преэклампсии

Восходящее инфицирование фетоплацентарной системы широко распространенная акушерская патология, в результате патоморфологического исследования плацент у женщин с преэклампсией нами были выявлены воспалительные изменения в плаценте в 72% случаев. Среди воспалительных реакций были выделены: картина децидуита - 52,1%, хориоамнионита - 16,4, фуникулита -4,5, виллузита - в 4% случаев. По результатам исследований обнаружено, что в воспалительной реакции наиболее активное участие принимали материнские полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ), которые последовательно инфильтрировали децидуальный, трофобластический и амниотический слои плодных оболочек. Видимо, плацента реагировала на восходящее инфицирование околоплодных вод развитием экссудативного интервиллузита в субхориальном синусе, плод подключался к участию в воспалительных реакциях вторично.

В связи с изложенным важным является определение степени риска реализации внутриутробного инфицирования (ВУИ) для плода, новорожденного в зависимости от путей инфицирования. Посредством расширенного патоморфологического исследования плодных оболочек, плаценты и пуповины были проанализированы пути инфицирования.

Преимущественно восходящий путь инфицирования находил достаточно логичное объяснение в том, что ВУИ было обусловлено, главным образом, условно-патогенными микробами, вегетирующими в цервикальном канале. Исход ВУИ отличался крайним разнообразием, вплоть до развития генерализованной инфекции с внутриутробной гибелью плода. Признаки инфицирования в последах женщин контрольной группы, исследованных в целях сравнения, выявлены в 43% случаев. Причем в случаях мертворождений последы отличались распространенными и выраженными гнойно-некротическими процессами, как в самой плаценте, так и в сосудах пуповины.

Таким образом, инфицирование организма беременной (были обнаружены клинико-лабораторные признаки хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной инфекций: 68,6 ±2,7% (р<0,001) женщин явились носительницами ИППП, причем в 26,2% случаев наблюдалось инфицирование двумя разновидностями ИППП, в 16,7 - тремя) приводило к инфекционному поражению плаценты и плода, могло быть причиной нарушения маточно-плацентарного кровообращения, приводило к антенатальной гибели плода, возникновению гипоксии и асфиксии в родах.

Следовательно, одним из основных путей снижения уровня осложнений течения беременности является борьба с инфекционной патологией репродуктивной системы женщин. Своевременное лечение инфекционной патологии репродуктивной системы женщин снизит уровень перинатальных потерь.

У женщин с преэклампсией (24 случая) по жизненным показаниям в связи с кровотечением, осложнившим течение родов, была проведена ампутация матки. Нами проведены гистологические исследования удаленных органов в области плацентарного ложа матки и у 66,6%, (16 родильниц) были выявлены: маркеры хронического эндометрита, зоны склероза эндо- и миометрия и разрастание соединительнотканных прослоек в прилежащем к плаценте миометрии, в области плацентарного ложа - маточно-плацентарные артерии с неполноценной гестационной перестройкой (щелевидные просветы сосудов с сохраненным мышечно-эластическим каркасом сосудистой стенки, отек периадвентициального слоя)

В 58,3% случаев (14 родильниц) в глубоких слоях эндометрия обнаружен аденомиоз. Активные в функциональном отношении эндометриальные железы проникали в пограничный слой миометрия.

Все перечисленные фоновые состояния эндо- и миометрия затрудняли или ослабляли цитотрофобластическую инвазию, что приводило к недостаточной гестационной перестройке маточно-плацентарных артерий, редукции маточно-плацентарного кровотока. В сложившейся ситуации объема маточно-плацентарного кровотока будет недостаточно для гемохориального обмена, необходимого для полноценного развития плода.

В этих условиях резко нарушалось питание самих ворсин хориона, которые получали все необходимые питательные вещества непосредственно из обтекающей их материнской крови. Прогрессирующая местная тканевая гипоксия наблюдалась во всех изученных нами плацентах, было обнаружено большое количество инволютивных синтициальных почек - убедительный морфологический признак тканевой гипоксии.

Необходимо особо обратить внимание на изначальное функциональное состояние эндометрия, на фоне которого наступила беременность. Фоновая патология затрудняла цитотрофобластическую инвазию, происходила недостаточная перестройка маточно-плацентарных артерий, что приводило к снижению маточно-плацентарного кровотока, нарушению питания самих ворсин, нарастанию тканевой гипоксии.

В структуре осложнений течения беременности у женщин с преэклампсией ведущее значение имела хроническая плацентарная недостаточность. При своевременной диагностике хронической плацентарной недостаточности, квалифицированной медикаментозной коррекции и последующих активных мероприятиях по антенатальной профилактике возможно благоприятное завершение беременности.

Патология матки в анамнезе (хронический эндометрит - 66,6%, аденомиоз - 58,3%,) является ведущим медико-биологическим фактором риска осложнений течения беременности и перинатальных потерь, обусловливающим формирование функционально неполноценной плаценты, что требует оптимизации организационных мероприятий по прегравидарной подготовке женщин с данной патологией.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Айламазян Э.К. Функциональная морфология плаценты человека в норме и при патологии / Э.К. Айламазян. - СПб., 2012. - 176 с.
  2. Акушерство: национальное руководство / под ред. В.И. Кулакова, Э.К. Айламазян, В.Е. Радзинского. - М., 2009. - 1218 с.
  3. Комплексная терапия в профилактике первичной плацентарной недостаточности и синдрома задержки роста плода / Л.И. Герасимова [и др.]. // Практ. медицина. - 2011. - № 6 (11). - С. 42-45.
  4. Забозлаев Ф.Г. Патоморфология матки, плацентарного ложа и плацент при нарушениях родовой деятельности: автореф. дис. … канд. мед. наук / Ф.Г. Забозлаев. - М., 2007. - 24 с.
  5. Милованов А.П. Патология системы мать - плацента - плод: руководство для врачей / А.П. Милованов. - Медицина, 1999. - 448 с.
  6. Плацентарная недостаточность у беременных с гестозом: патогенез, диагностика, оценка степени тяжести и акушерская тактика / А.Н. Стрижаков [и др.] // Вестн. Рос. академ. мед. наук. - 2008. - № 11. - С. 50-59.
  7. Радзинский В.Е. Плацентарная недостаточность - опять загадки и предположения: информационное письмо /В.Е. Радзинский // Плацентарная недостаточность: реалии и перспективы. - М., 2009. - С. 32.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:

Герасимова Людмила Ивановна

ректор АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, доктор медицинских наук, профессор

Васильева Эльвира Николаевна

ассистент кафедры акушерства и гинекологии АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Корнилова Наталья Константиновна

врач-патологоанатом, кандидат медицинских наук

Денисова Тамара Геннадьевна

проректор по научно-исследовательской работе АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, доктор медицинских наук, профессор

Адрес для переписки:

428032, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Красная пл., д. 3

Тел.: +7 (8352) 62-66-37

E-mail: ipiuv@medinform.su

INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:

Ludmila Ivanovna Gerasimova

rector of AI of Chuvashia "Postgraduate Doctors' Training Institute" Health Care and Social Development Ministry of Chuvashia, Doctor of Medicine, professor

Elvira Nikolayevna Vasilyeva

assistant of the department of gynecology and obstetrics at AI of Chuvashia "Postgraduate Doctors' Training Institute" Health Care and Social Development Ministry of Chuvashia

Natalya Konstantinovna Kornilova

forensic surgeon, Ph.D. of Medicine

Tamara Gennadyevna Denisova

vice-rector for scientific research at AI of Chuvashia "Postgraduate Doctors' Training Institute" Health Care and Social Development Ministry of Chuvashia, Doctor of Medicine, professor

Correspondence address:

Krasnaya sq.3, Cheboksary, the Chuvash Republic, 428032

Теl.: +7 (8352) 62-66-37

E-mail: ipiuv@medinform.su

L.I. GERASIMOVA, E.N. VASILYEVA,

N.K. KORNILOVA, T.G. DENISOVA

PATHOMORPHOLOGICAL PECULIARITIES OF PLACENTAS' EXAMINATION

IN CASE OF PREECLAMPSIA

Postgraduate Doctors' Training Institute, Cheboksary

Chronic placental insufficiency is a common complication of pregnancy and one of the causes of perinatal morbidity (60%) and mortality. Placental insufficiency is formed in case of gestosis due to impaired early formation of the functional system mother-placenta-fetus. In order to identify the causes of perinatal mortality, we have analyzed pathological and histopathological examinations of placentas of the women with preeclampsia. Histological examinations proved that in the parturients with a diagnosis of "preeclampsia" morphological markers of chronic placental insufficiency of varying degrees are often identified that may manifest as dysmaturity of villi, obliterative angiopathy, sclerotic changes of the villi stroma, dysfunctional zones and anemic infarcts. We have also found inflammatory changes in the placenta. Histological examination of the placental bed of the uterus revealed markers of chronic endometritis and adenomyosis.

Key words: placental insufficiency, histological examination, preeclampsia, endometriosis, adenomyosis, dysmaturity of villi